第316期：科研进展|北京德元顺生物⁄华中农业大学SELENOS与热应激下雏鸡硒缺乏诱导的营养性肌营养不

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华中农业大学动物科学技术学院与北京德元顺生物科技有限公司科研成果
1.缺硒诱发雏鸡营养性肌营养不良，并伴随内质网（ER）应激：肌肉体积减小、纤维严重萎缩、内质网肿胀且管腔边缘模糊。雏鸡生长迟缓、胸肌重量降低。胸肌硒含量较对照组显著降低 55.8%。
2.缺硒加重应激反应与免疫紊乱：皮质醇、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平升高，甲状腺素（T4）与白细胞介素-1β（IL-1β）降低。缺硒显著降低肌肉的pH、增加亮度（L^*）。
3.机制上，缺硒显著升高内质网应激标志物（GRP78、PERK、CHOP），并促进凋亡：Bax、Caspase-9上调，Bcl-2下调。同时硒蛋白合成下降，尤以SELENOW和SELENOS降低最显著。
4.细胞实验证实，在C2C12细胞与肌管中敲低内质网硒蛋白-SELENOS，会加剧热应激下内质网应激介导的凋亡，并损害成肌分化。
论文ID
原名：SELENOS Is Associated with Endoplasmic Reticulum Stress Activation in Selenium Deficiency–Induced Nutritional Muscular Dystrophy in Chicks Exposed to Heat Stress
译名：SELENOS与热应激下雏鸡硒缺乏诱导的营养性肌营养不良中内质网应激激活相关
作者：Jia-Cheng Yang ect.
期刊：The Journal of Nutrition
DOI：10.1016/j.tjnut.2026.101550
发表日期：2026-4-21

1、摘要
背景：肉鸡生长速度快，对日粮硒（Se）缺乏高度易感，而热应激等环境应激会进一步加剧其易感性。
目的：探究热应激条件下，缺硒诱发肉鸡营养性肌营养不良（NMD）的内在机制。
方法：1日龄雄性Cobb肉仔鸡（n=6，6只鸡/笼），分别饲喂缺硒日粮（Se-Def，47 μg Se/kg）或缺硒日粮+0.3 mg Se/kg 亚硒酸钠，持续6周。
结果：与对照组相比，缺硒导致胸肌出现典型营养性肌营养不良，并伴随内质网（ER）应激：肌肉体积减小、纤维严重萎缩、内质网肿胀且管腔边缘模糊。血清学显示，缺硒加重应激反应与免疫紊乱：皮质醇、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平升高，甲状腺素（T4）与白细胞介素-1β（IL-1β）降低。肉质下降：肌肉的宰后pH降低、亮度（L*）增加。机制上，缺硒显著升高内质网应激标志物（GRP78、PERK、CHOP），并促进凋亡：Bax、Caspase-9上调，Bcl-2下调。同时硒蛋白合成下降，尤以SELENOW和SELENOS降低最显著。细胞实验证实，在C2C12细胞与肌管中敲低内质网硒蛋白-SELENOS，会加剧热应激下内质网应激介导的凋亡，并损害成肌分化。
结论：SELENOS在内质网应激相关反应与凋亡信号中发挥重要调控作用，为缺硒诱发营养性肌营养不良提供新机制，并提示SELENOS可作为应激状态下肌肉疾病的潜在治疗靶点。
关键词：缺硒；营养性肌营养不良；热应激；SELENOS；内质网应激

2、试验设计

3、结果与分析

3.1 缺硒诱导骨骼肌营养性肌营养不良NMD与内质网应激ER
试验6周结束采集样品，缺硒组雏鸡表现出典型的缺硒症状。各组间死亡率无显著差异。与对照组相比，缺硒组胸肌硒含量显著降低55.8%，雏鸡生长迟缓，胸肌重量显著降低。组织学可见缺硒组肌纤维萎缩、肌间隙增大、肌肉结构紊乱。透射电镜证实，缺硒组胸肌内质网肿胀扩张、管腔边缘模糊等超微结构改变，发生内质网应激。

图1：缺硒对肉鸡骨骼肌形态和超微结构的影响

3.2 缺硒对肉鸡血清热应激相关激素与免疫指标的影响
为进一步验证热应激条件下缺硒模型是否构建成功，测定了热应激相关激素与免疫指标。结果显示，热应激相关激素：缺硒显著降低血清T4水平，显著升高皮质醇水平（P<0.05）。炎症因子方面，缺硒显著降低IL-1β水平（P<0.05），对TNF-α、IFN-γ、IL-6无显著影响。免疫球蛋白方面，缺硒显著升高IgA、IgG、IgM水平（P<0.05）。

图2 缺硒对肉仔鸡血清生化指标的影响。

3.3 肉鸡肉品质
与对照组相比，缺硒使宰后45min肌肉pH显著降低下降2.3%（P<0.05），肌肉亮度（L*）值呈升高趋势增幅 11.4%（0.05<P<0.10）。缺硒对a*值、b*值、滴水损失、蒸煮损失、剪切力均无显著影响。
表1：缺硒对肉仔鸡肌肉品质的影响

3.4 胸肌内质网应激相关蛋白与硒蛋白组表达
结合前期差异基因KEGG富集分析发现缺硒诱导的营养性肌营养不良与内质网应激密切相关。上调差异基因主要富集在泛素介导的蛋白水解、p53、Wnt、自噬等通路；下调差异基因主要富集在AGE-RAGE、MAPK、Toll样受体、磷脂酰肌醇信号等关通路。
Western blot结果显示，缺硒组内质网应激信号通路关键蛋白GRP78、PERK、CHOP表达水平显著升高（P<0.05）；凋亡相关蛋白Bax、Caspase-9显著上调，抗凋亡蛋白Bcl-2显著下调（P<0.05）。结果说明缺硒诱导鸡胸肌内质网应激通路激活，并伴随凋亡信号启动。硒蛋白仅SELENOS与SELENOW表达显著降低（P<0.05）。其中缺硒导致SELENOS蛋白降幅超80%（P<0.05）。

图3 不同硒形式对育肥猪肌肉代谢组学分析的影响。

3.5 敲低SELENOS可诱导热应激下C2C12细胞发生内质网应激
利用siRNA构建SELENOS敲低C2C12细胞模型，验证SELENOS在热应激条件下肌细胞内质网应激调控中的功能。结果显示，转染SELENOS siRNA后，SELENOS基因与蛋白表达均显著降低（P<0.05）。热应激条件下，SELENOS敲低使C2C12细胞活力显著下降12.7%，LDH活性显著升高62.5%（P<0.05）。此外，SELENOS敲低组内质网应激相关基因（GRP78、PERK、CHOP）与凋亡相关基因（Caspase-9、Caspase-12）mRNA表达显著上调，抗凋亡基因Bcl-2显著下调（P<0.05）。蛋白水平结果一致，热应激下SELENOS敲低组内质网应激相关蛋白（GRP78、PERK、CHOP）与凋亡相关蛋白（Bax、Caspase-3）显著上调，抗凋亡蛋白Bcl-2显著下调（P<0.05）。

图4 SELENOS基因敲低对热应激下C2C12细胞内质网应激和凋亡的影响。

3.6 热应激条件下敲低 SELENOS 抑制 C2C12 肌细胞发育
为进一步探究SELENOS是否通过调控内质网应激影响热应激下肌肉发育，检测其表达及在成肌分化过程中的作用。SELENOS表达在分化第4天达到峰值，随后下降。热应激处理6天后，SELENOS敲低组肌管明显萎缩、细胞融合受阻，且SELENOS蛋白表达显著降低（P<0.05）。同时，内质网应激相关基因GRP78显著上调，CHOP呈升高趋势（0.05<P<0.1）；凋亡相关基因Bax、Caspase-3呈显著升高趋势。

图5 SELENOS基因敲低对热应激下成肌细胞分化的影响。

4、结论
综上所述，本研究证实SELENOS在热应激下缺硒诱导的营养性肌营养不良中发挥关键作用。缺硒导致SELENOS下调，进而引发内质网应激与凋亡，这可能是热应激下肉鸡缺硒诱导营养性肌营养不良的潜在机制。本研究结果提示，SELENOS可作为缺硒相关肌肉疾病（尤其是环境应激条件下）的潜在治疗靶点。

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