第308期：专题-饲粮中锰缺乏对雏鸡胫骨发育的影响
锰缺乏对Arbor Acres雏鸡胫骨生长板软骨细胞发育的影响
Effects of manganese deficiency on chondrocyte development in tibia growth plate of Arbor Acres chicks
Journal of Bone and Mineral Metabolism
DOI:10.1007/s00774-014-0563-0
发表时间：2014-02-28
影响因子：2.3
（1）本研究通过将90只1日龄的Arbor Acres雏鸡随机分为三组，分别饲喂含不同锰浓度的日粮（对照组60mg Mn/kg，锰缺乏组I 40mg Mn/kg，锰缺乏组II 8.7mg Mn/kg），探究锰缺乏对雏鸡胫骨生长板软骨细胞发育的影响。
（2）结果发现，与对照组相比，锰缺乏显著减小了生长板增殖区的宽度，表明锰缺乏抑制了软骨细胞的增殖能力。
（3）软骨细胞凋亡：锰缺乏显著增加了软骨细胞的凋亡率，特别是在肥大区观察到大量凋亡细胞，表明锰缺乏促进了软骨细胞的凋亡。
（4）基因表达变化：锰缺乏显著降低了Bcl-2 mRNA的表达水平，同时显著增加了p21基因的表达水平。Bcl-2是一种抗凋亡蛋白，其表达水平的降低可能与软骨细胞凋亡增加有关；而p21是一种细胞周期抑制蛋白，其表达水平的增加可能与软骨细胞增殖受到抑制有关。
（5）锰缺乏通过抑制软骨细胞增殖和促进软骨细胞凋亡，对软骨细胞发育产生负面影响，导致骨骼发育异常。
【推荐语】
锰是生物体正常发育和活动所必需的微量元素之一，对骨骼的正常发育和维持具有重要作用。已有研究表明，锰缺乏会导致雏鸡出现滑腱症等骨骼畸形，影响骨骼的正常发育。然而，关于锰缺乏对软骨细胞发育，特别是软骨细胞增殖和凋亡的影响，研究相对较少。本研究通过建立锰缺乏模型并在42日龄时测量生长板增殖区的宽度，评估软骨细胞凋亡情况，分析p21和Bcl-2基因及相关蛋白的表达，探讨锰缺乏对Arbor Acres雏鸡胫骨生长板软骨细胞发育的影响。从而证实了锰缺乏对雏鸡胫骨生长板软骨细胞发育的负面影响，为进一步理解锰在骨骼发育中的作用提供了重要依据。
锰缺乏通过抑制软骨细胞增殖和分化来诱导禽胫骨软骨发育不全
Manganese deficiency induces avian tibial dyschondroplasia by inhibiting chondrocyte proliferation and differentiation
Research in Veterinary Science
DOI：10.1016/j.rvsc.2021.08.018
发表时间：2021-08-28
影响因子：1.8
（1）本研究通过将30只1日龄的Arbor Acres肉鸡随机分为两组，分别饲喂含不同锰浓度的日粮（对照组60mg Mn/kg，锰缺乏组22mg Mn/kg），探究锰缺乏对肉鸡胫骨软骨发育不全（TD）的影响。
（2）锰缺乏诱导TD模型：锰缺乏成功诱导了肉鸡TD模型，表现为胫骨缩短、生长板病变以及软骨细胞增殖和分化异常。
（3）结果表明，锰缺乏导致生长板增殖区和肥大区软骨细胞形态异常、排列不规则，细胞数量减少。锰缺乏显著降低了生长板中II型胶原（Col-II）和X型胶原（Col-X）的mRNA和蛋白表达水平，表明增殖和肥大软骨细胞受损。下调了生长板中Sox9、Tgf-β、Ihh、Runx2、Mef2c和Bmp-2等关键调节因子的基因表达水平，这些因子在软骨细胞增殖和分化中起重要作用。
（4）这些结果表明，锰缺乏通过抑制软骨细胞增殖和分化相关调节因子的表达，破坏了软骨细胞的正常发育，导致TD的发生。
【推荐语】
锰是家禽骨骼发育所必需的微量元素之一，长期摄入不足会导致骨骼疾病，如TD。TD是一种常见的家禽腿部骨骼疾病，影响家禽的生产性能和福利。尽管已有研究表明锰缺乏与TD的发生有关，但具体分子机制尚不清楚。本研究成功建立了锰缺乏诱导的TD模型，并观察到锰缺乏显著增加了TD的发病率，表现为胫骨缩短、生长板病变以及增殖和肥大软骨细胞的异常。探讨了锰缺乏对禽类胫骨软骨发育不全的影响，并指出锰缺乏通过抑制相关调控因子的表达，干扰了软骨细胞的正常增殖和分化过程，进而导致生长板结构破坏和TD的发生。通过这些研究，更全面地理解锰在骨骼发育中的作用及其分子机制，为预防和治疗锰缺乏引起的骨骼疾病提供新的思路和方法。
HIF-1α上调对锰缺乏诱导的肉鸡胫骨发育不全发挥抑制血管生成的拮抗作用
HIF-1α upregulation exerts the antagonistic effect against angiogenesis inhibition in manganese deficiency-induced tibial dyschondroplasia of broiler chicks
Veterinary Research Communications
发表时间：2022-07-15
DOI:10.1007/s11259-022-09950-3
影响因子：2
（1）锰缺乏（Mn-D）显著增加了肉鸡胫骨发育不全（TD）的发病率，表现为胫骨缩短、生长板厚度减少及胫骨近端干骺端出现不规则白色病变区域（TDL）。
（2）锰缺乏抑制了胫骨近端干骺端的血管生成，减少了血管内皮生长因子（VEGF）和巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）的表达水平，导致营养和氧气供应不足。显著上调了胫骨生长板（TGP）中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达，HIF-1α作为缺氧反应和血管新生的主要调节因子，在锰缺乏条件下被激活。
（3）锰缺乏还诱导了TGP中自噬相关蛋白ATG5和LC3-II的表达增加，同时降低了SQSTM1（P62）的表达，表明自噬过程被激活。这可能有助于清除受损的细胞器和蛋白质，为细胞提供必要的能量和营养，从而在一定程度上缓解锰缺乏对细胞的损伤。HIF-1α上调和自噬激活共同对锰缺乏诱导的血管生成抑制发挥拮抗作用，为预防TD提供了新的分子治疗靶点。
【推荐语】
锰是维持畜禽正常生物过程所必需的微量元素，特别是在肉鸡胫骨的生长和发育中起重要作用。锰缺乏已被证实会增加肉鸡骨质疏松和胫骨发育不全的发病率。TD是一种难以治愈的胫跗骨疾病，表现为胫骨生长板附近存在大量未矿化和无血管的软骨，导致胫骨软骨细胞因血液供应不足而死亡。尽管已有研究证实锰缺乏会影响软骨细胞的增殖和分化，但其对胫骨近端干骺端血管生成的具体影响尚不清楚。基于本研究结果，可以探索通过调节HIF-1α表达或激活自噬途径来预防或治疗锰缺乏诱导TD的新策略。优化肉鸡饲料中的锰含量，确保肉鸡获得足够的锰以支持正常的骨骼发育和血管生成，减少TD的发生。
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